Главная

Пороки развития легких

Поражения легких при наследственных заболеваниях

Поражения бронхолегочной системы при первичных иммунодефицитных состояниях

Болезни лёгких

 

 

 

Патогенез острой пневмонии

 

Путов Н.В.
Руководство по пульмонологии

 

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство современных исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормо- или гипоэргическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП, вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом. Складывается впечатление, что патогенетическое различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегочной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.

У больных острой пневмонией имеются нарушения клеточных механизмов противоинфекционной защиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеминации и прогрессированию воспаления в легких. Эти изменения могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться и в процессе формирования острой инфекции в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев высказывал мнение, что в развития острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

Острая пневмония

Болезни легких